Los departamentos científicos de los países desarrollados a lo largo de todo el mundo están desarrollando varias líneas de investigación, con la esperanza de que, en un futuro no muy lejano, se lleguen a explicar definitivamente las causas de esta enfermedad y se encuentre un tratamiento paliativo. Con el apoyo de ADELA, existe un importante proyecto de investigación desarrollado actualmente en España por el investigador Salvador Martínez. 

  De entre las teorías más actuales, destacan los descubrimientos de los llamados factores de   crecimiento neuronal presentes en el sistema nervioso de todos los seres humanos y que son los responsables del correcto desarrollo y mantenimiento de las motoneuronas y, en general, de todo el sistema nervioso. 

  En este sentido, algunos investigadores preconizan que la disminución patológica de estos factores, o su deterioro, por las causas que sean, pueden ser los responsables de la destrucción masiva de motoneuronas que aparece en la E.L.A. Actualmente algunos homólogos sintéticos como la Miotrofina se encuentran en fase de ensayo clínico. Otros investigadores se centran en el papel Excitotóxico que algunas sustancias, como el glutamato, pueden ejercer sobre las motoneuronas. Estas sustancias son producidas por el organismo o introducidas por la dieta. Se cree que la respuesta anormal a esta estimulación neuronal es tóxica para las motoneuronas y en consecuencia las destruiría. Un factor antiglutamato producido sintéticamente, RILUTEK, se distribuye actualmente a los pacientes con E.L.A., por su probado efecto ralentizador en la enfermedad.

  Otra de las líneas de investigación se centra en intentar relacionar la aparición de la E.L.A. con la alteración de la enzima SOD-1 (superóxido dismutasa-1) que está encargada de los procesos de destoxificación celular. Estos investigadores han comprobado que aproximadamente el 20% de los pacientes con E.L.A. familiar tienen mutaciones en ciertas zonas del Gen que codifica esta enzima, que hace que la enzima que se fabrica tenga menor eficacia y aparezcan los efectos tóxicos sobre las motoneuronas. Se está investigando sobre cual es el efecto tóxico, pues dará la clave para luchar a nivel molecular contra la enfermedad, actualmente se sabe que la enzima mutada es menos activa que la normal, pero no se conoce el mecanismo exacto. 

  Tanto los Investigadores de la E.L.A. como la comunidad médica en general, son muy optimistas ante los grandes avances realizados en estos últimos años. Existen en la actualidad varios posibles tratamientos que están siendo sometidos a ensayo clínico para evaluar su eficacia. Esperamos tener pronto los resultados y que éstos sean positivos.

  La E.L.A. progresa de modo diferente de unos pacientes a otros. La supervivencia media para alguien que esté afectado es superior a los 10 años en el 10% de los casos y a 5 años en el 50% desde la fecha de diagnostico, aunque esto, evidentemente, es muy variable. Conforme la enfermedad va evolucionando, en su estadio final, los músculos respiratorios se ven afectados, lo que produciría en su caso una insuficiencia respiratoria en dicho estado de la enfermedad.